Атрофический гастродуоденит лечение

Дата публикации 6 декабря 2019Обновлено 26 апреля 2021

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Краткое содержание статьи — в видео:

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки, вызванные пищевыми погрешностями:

• слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
• злоупотребление алкоголем;
• частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

• временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
• частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
• частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
• моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
• бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз;
• кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления:

• Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
• Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
• Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
• Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
• Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

• При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия, неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии.
• При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н+/К+-АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз .

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни .

Сиднейская классификация гастритов

•⠀Острый •⠀Хронический	•⠀Антральный (в антруме) •⠀Фундальный (в своде желудка) •⠀Пангастрит (во всём желудке)	•⠀Эритематозный (поверхностный) •⠀Эрозивный (с появлением эрозий) •⠀Геморрагический (с очагами кровоизлияния) •⠀Атрофический (с атрофией желёз) •⠀Гиперплазия складок (с разрастанием клеток слизистой)	•⠀Тип А (аутоиммунный гастрит) •⠀Тип В (связан с H. pylori) •⠀Тип С (реактивный гастрит) •⠀Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

• степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
3. Подтверждённая атрофия:
4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

• людей с удалённой частью желудка;
• пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
• больных дуоденогастральным рефлюксом;
• пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
4. Симптоматическая терапия:
5. диета;
6. приём прокинетиков (ганатон, мотилиум, итомед) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил), гастропротекторы (мизопростол, вентер, де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Гастродуоденит — это воспаление привратникового отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Первичным гастродуоденитом чаще страдают дети дошкольного и школьного возраста, хотя и у взрослых такой диагноз не редкость. Почему возникает эта болезнь, какими могут быть последствия и каким должно быть лечение?

Из-за воспалительного процесса нарушается нормальная моторика кишечника и выработка желудочного сока, что сказывается на переваривании пищи в целом. Гастродуоденит может быть как острым, так и хроническим.

Различают несколько видов гастродуоденита.

• Поверхностный гастродуоденит — умеренное воспаление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором отсутствует эрозия.
• Эрозивный гастродуоденит, при котором появляются поверхностные дефекты слизистой оболочки.
• Гипертрофический (нодулярный) гастродуоденит — изменение структуры слизистой, вызванное воспалительным процессом. Оболочка желудка и кишки разрастается и утолщается.
• Атрофический гастродуоденит, при котором слизистая истончается, а расположенные на ней железы перестают работать в нормальном режиме. В результате этого выработка кислоты и ферментов для переваривания пищи снижается.
• Смешанный гастродуоденит — сочетание разных типов гастродуоденита.

Кроме того, из-за попадания желчи из двенадцатиперстной кишки в полость желудка возникает дуоденогастральный рефлюкс.

Гастродуоденит весьма распространен среди подростков и младших школьников. Такая ситуация обусловлена особенностями работы детской пищеварительной системы и тем, что именно дети являются основными потребителями продуктов, которые усугубляют течение болезни: чипсов, газировки и т.п. Заболевание встречается у 45% дошкольников и детей младшего школьного возраста и у 73% детей среднего и старшего школьного возраста. С возрастом количество случаев гастродуоденита снижается, но не потому, что он проходит сам собой, а потому, что это заболевание в конечном итоге приводит к язвенной болезни, а это уже совсем другая статистика.

Гастродуоденит развивается по разным причинам. Врачи выделяют два типа: внешние и внутренние.

Среди внешних (экзогенных) причин — нарушение качества и режима питания (длительные интервалы между приемами пищи, злоупотребление однообразной, острой, холодной или горячей пищей и др.), вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и крепким кофе), профессиональные вредности (тяжелые металлы, кислоты, щелочи и др.).

Главной экзогенной причиной гастродуоденита на сегодняшний день считается присутствие в организме бактерии Helicobacter pylori, с которой связывают возникновение гастрита и язвенной болезни. Инфекция H. pylori широко распространена во всем мире. В Российской Федерации распространенность H. рylori среди детского населения изучена крайне мало. В США, Австралии, Западной Европе инфицированы от 8 до 20% детей. В развивающихся странах этот показатель составляет 70–90%. Экзогенный гастродуоденит также может быть связан с длительным применением некоторых лекарственных средств (кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП, сердечные гликозиды и др.), которые способны повреждать слизистую желудка.

К внутренним (эндогенным) причинам гастродуоденита относятся:

• заболевания вегетативной нервной системы и эндокринных органов: надпочечника, гипофиза, щитовидной железы;
• гематогенные гастриты (при хронических инфекциях);
• гипоксия (при хронической недостаточности кровообращения), эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце;
• аллергия;
• недостаточная выработка слизи;
• гормональный дисбаланс.

На долю аутоиммунной формы гастрита, которая сопровождается образованием антител к главным и париетальным клеткам желудка, приходится 1–2% от всех хронических гастродуоденитов. Одной из вероятных причин развития аутоиммунного гастрита является инфекция вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Кроме того, эндогенной причиной гастродуоденита может быть дуоденогастральный рефлюкс — заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей, лизолецитина). Желчные кислоты и фосфолипаза А, соединяясь в желудке с соляной кислотой, образуют лизолецитин, повреждающий эпителий слизистой оболочки желудка.

Признаки гастродуоденита разнообразны и во многом зависят как от общего состояния больного, так и от локализации воспаления, степени развития заболевания и его типа.

При существенном воспалении двенадцатиперстной кишки боли могут возникать ночью или через несколько часов после последнего приема пищи (так называемые голодные боли), которые пропадают после перекуса.

В случае преобладания гастрита с секреторной недостаточностью преобладает синдром неязвенной «желудочной» диспепсии.

• Боль в животе. Боль имеет разлитой характер, появляется в верхней средней части живота сразу после еды. Иногда после еды возникает чувство давления в верхней средней части живота, переполнения желудка. При гастроптозе (опущении желудка) боли усиливаются в положении стоя, при ходьбе и уменьшаются лежа. В отличие от язвенной болезни, боль при этом носит эпизодический характер, отсутствует сезонность ее возникновения, она менее интенсивна.
• Ощущение тяжести в желудке. Обычно этот симптом проявляется после еды, причем вне зависимости от того, насколько основательным был обед. Некоторые пациенты также жалуются на чувство распирания и давление в области живота. Это может быть связано с ферментной недостаточностью.
• Неприятный привкус во рту. Ощущается горьковатый привкус, не связанный с приемом пищи.
• Плохой аппетит.
• Тошнота.
• Отрыжка горечью.
• Нарушения дефекации. Запоры и диарея, которые могут чередоваться. Диарея характерна для воспаления в области желудка, если же поражена двенадцатиперстная кишка, пациенты чаще жалуются на запоры. Иногда потребность сходить в туалет возникает во время еды или сразу после принятия пищи. Этот симптом особенно характерен для детей и подростков. В возникновении поноса существенную роль играет состояние функции поджелудочной железы.
• Метеоризм, то есть повышенное образование газов и вызванное этим ощущение вздутого живота. Иногда скопление газов может даже провоцировать боль. Нередко метеоризм на фоне гастродуоденита говорит о панкреатите.
• Слабость, вялость, постоянная сонливость. Нередко возникает потливость, не связанная с физическими нагрузками.
• Астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: кардиалгия, аритмия, артериальная неустойчивость с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды).

Сочетание этих симптомов позволяет заподозрить гастродуоденит, однако для постановки точного диагноза необходимо пройти ряд лабораторных и инструментальных исследований.

При гастродуодените в патологический процесс могут вовлекаться и соседние органы, нередко нарушается и функция поджелудочной железы. К счастью, это касается не выработки инсулина, а так называемой экзокринной ее функции — способности вырабатывать пищеварительные ферменты. Впрочем, симптомы экзогенной недостаточности поджелудочной железы связаны с нарушением усвоения компонентов пищи (мальабсорбции).

• Нарушено усвоение жиров: стеаторея (обильный кашицеобразный зловонный стул светлого цвета, который плохо смывается, всплывает, остается на стенках унитаза).
• Нарушено усвоение белков: сухие волосы, выпадение волос, отеки.
• Нарушено усвоение углеводов: метеоризм (с которым связан дискомфорт в животе), обильная диарея
• Нарушение питания (синдром мальнутриции). Из-за недостаточного переваривания поступающие в организм питательные вещества плохо усваиваются. В организме возникает дефицит белка, жиров и жирорастворимых витаминов, микроэлементов. Человек беспричинно худеет, появляются и другие признаки нарушенного питания: портятся волосы и ногти, возникает анемия, снижается иммунитет, в тяжелых случаях развиваются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Все дело в том, что желудочно-кишечный тракт — это не конструктор из отдельных органов, а сложная система, в которой все органы взаимосвязаны и регулируют действие друг друга. Так, функция поджелудочной железы регулируется, главным образом, двумя регуляторными пептидами (аминокислотными цепочками) — секретином и холецистокинином, которые вырабатываются клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Разумеется, при активном воспалении в этом органе выработка регуляторных пептидов нарушается.

Кроме того, для выработки секретина нужно, чтобы в просвет двенадцатиперстной кишки поступила пищевая кашица, обладающая определенной кислотностью. При гастродуодените с пониженной кислотностью желудочного сока слизистая оболочка просто не получает нужного стимула для выработки этого секретина и холецистокинина.

Немногим лучше обстоят дела и при повышенной кислотности. Секретин при этом вырабатывается, и ферменты поджелудочной железы поступают в просвет кишки. Но для того чтобы они активировались, необходима уже щелочная среда. Обычно в секрете поджелудочной железы присутствует достаточно ощелачивающих веществ (бикарбонатов), чтобы создать нужный рН среды. Но если желудок вырабатывает чрезмерно много кислоты, их может не хватить, тогда ферменты поджелудочной железы будут недостаточно активны для полноценного пищеварения.

Если симптомы гастродуоденита сочетаются с признаками нарушения функции поджелудочной железы, врач вносит коррективы в назначенные анализы и лечение.

Первый шаг в диагностике гастродуоденита — консультация у гастроэнтеролога, который при необходимости направляет пациента на дополнительные анализы и обследования. Чтобы врач мог составить максимально полную картину, заранее подготовьтесь к визиту: вспомните и сформулируйте все неприятные ощущения, которые вас беспокоят, — характер и обстоятельства возникновения боли в животе (до или после еды, днем или ночью), изменения стула. Будьте готовы ответить на вопросы о рационе питания, принимаемых лекарствах, хронических заболеваниях.

Лабораторные исследования

• Дыхательный тест на определение уреазной активности Helicobacter pylori.
• Анализ кала на наличие антигенов Helicobacter pylori.
• Мазок на Helicobacter pylori методом ПЦР. Позволяет выявить эту бактерию даже при незначительной ее концентрации.
• Биопсия слизистой желудка с последующим исследованием биоптата на наличие болезнетворных бактерий.
• Исследование желудочного сока.
• Общий и биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования

• Антродуоденальная манометрия проводится для обнаружения спазмов в двенадцатиперстной кишке.
• УЗИ органов брюшной полости позволяет подтвердить или исключить сопутствующие патологии.
• Внутрижелудочная pH-метрия проводится для того, чтобы выяснить уровень кислотности у пациента.
• Фиброгастродуоденоскопия позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки нижнего отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.

Самая большая сложность для врача-гастроэнтеролога — лечить пациента, который на протяжении многих месяцев или даже лет пытался справиться с болезнью самостоятельно, используя народные средства или схемы терапии, найденные в интернете. Самолечение может привести к осложнениям. Зачастую в результате самолечения длительное течение гастродуоденита может осложниться стенозом (сужением) привратника, перфорацией привратника при язвенной болезни или онкологическим заболеванием.

Лекарственная терапия при гастродуодените подбирается в зависимости от типа заболевания. Если гастродуоденит сопровождается повышенной кислотностью желудка, доктор назначит антациды и ингибиторы протонной помпы (ИПП). При пониженной кислотности и признаках недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы показаны ферменты.

Кстати!

Ферментные препараты назначаются с учетом не только действующего вещества, но и формы выпуска. Например, при нормальном процессе пищеварения активное действие панкреатических ферментов начинается не в желудке, а в верхнем отделе кишечника. Прием в форме таблеток не дает такого эффекта, так как ферменты высвобождаются в желудке сразу, частично инактивируясь в среде желудка. Кроме того, как было сказано выше, контакт слизистой желудка с панкреатическими ферментами также является одним из факторов, провоцирующих развитие гастрита. Современная форма выпуска ферментных препаратов в виде капсул с микрогранулами панкреатина позволяет приблизить процесс высвобождения ферментов к естественному.

Если анализы выявили наличие бактерии Helicobacter pylori, врач прописывает антибиотики. Принимают их по особой схеме, сочетая с препаратами висмута, имеющими гастропротекторное действие, а также с ИПП.

На сегодняшний день существуют препараты комплексного действия, оказывающие одновременно и антибактериальное, и гастропротекторное действие. Среди них лекарства на основе висмута трикалия дицитрата, которые обеспечивают комплексное лечение. Они оказывают местное бактерицидное действие, создают своеобразную пленку на внутренних стенках желудка, что может способствовать облегчению болевого синдрома, ограничению воспалительного процесса и раздражающего воздействия соляной кислоты.

Во время первой недели терапии рекомендуется постельный режим, если речь идет об острой форме заболевания. Не менее важна диета — на время лечения рекомендовано придерживаться так называемого стола №1, то есть полностью исключить жареное, жирную рыбу и мясо, волокнистые овощи, фрукты, цельное молоко и молочные продукты высокой жирности, сладости и хлеб, а также кофе, чай, алкоголь и газированные напитки. Разрешены блюда из измельченного нежирного мяса и рыбы, приготовленные на пару, легкий творог, протертые каши и супы.

Диеты нужно придерживаться и после выздоровления. Конечно, она уже не должна быть настолько строгой. Однако всем, кто перенес гастродуоденит, необходимо внимательно относиться к рациону и ограничивать потребление острых, копченых, маринованных и жирных блюд, избегать алкоголя и кофе.

Такая диета является не только залогом быстрого восстановления после гастродуоденита, но и отличным способом профилактики его обострения. Чтобы контролировать болезнь, необходимо регулярно посещать гастроэнтеролога и следовать его рекомендациям.

Если гастродуоденит сочетается с недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы, то врач назначает ферментные препараты.

Лечение гастродуоденита — одна из наиболее действенных мер, направленных на предотвращение язвенной болезни. Отнестись к этому диагнозу необходимо со всей серьезностью: соблюдать диету, принимать назначенные препараты и регулярно посещать гастроэнтеролога, чтобы не допустить прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Гастродуоденит – это воспаление слизистой оболочки желудка, переходящее на слизистые оболочки двенадцатиперстной кишки. При этом двенадцатиперстная кишка страдает вторичным процессом в тот момент, когда воспаление переходит на нее от слизистой желудка.

Гастродуоденит относится к категории хронического гастрита за счет вторичного вовлечения двенадцатиперстной кишки. В группу риска в большей степени входят дети и молодые люди, потому что к зрелому и среднему возрасту пропадает особенность функционирования клапана между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Главные причины гастродуоденита кроются в неправильном питании, стрессах и генетической предрасположенности. Побочными факторами развития болезни служат бактерия хеликобактер, курение, хронический тонзиллит, кариес, кишечные инфекции и заболевания печени, поджелудочной железы или желчного пузыря.

В случае наличия основного заболевания гастродуоденит носит характер вторичного заболевания. В том случае если развитие патологии произошло само по себе, оно носит первичный характер.

Первичные признаки гастродуоденита – это болевой синдром. Острый гастродуоденит проявляется следующими симптомами:

• чувство тяжести;
• острая боль в районе пупка и под ложечкой;
• тошнота и рвота;
• отрыжка воздухом или кислым жидким содержимым;
• головокружения;
• сильная изжога.

Симптомы гастродуоденита проявляются за краткий период времени, но имеют яркую выраженность. При этом зачастую вторичная форма имеет признаки основного заболевания в большей степени.

Острая форма патологии имеет цикличный характер появления симптомов. Яркость выраженности признаков зависит от:

• глубины и площади поражения воспалением;
• уровня кислотности;
• общего состояния организма.

Хронический гастродуоденит имеет следующие признаки:

• переполненность и тяжесть в подложечной области;
• ноющая боль на постоянной основе перед приемом пищи и через пару часов после;
• изжога перед приемом пищи;
• боли сопровождаются тошнотой;
• несильная болезненность в процессе пальпации;
• белый налет на языке, горечь или металлический привкус во рту;
• раздражительность, утомляемость, бессонница, снижение веса при прежнем уровне аппетита;
• запор при высоком уровне кислотности;
• частая смена запоров и поносов при сниженной секреции.

В период обострений данные симптомы становятся ярко выраженными. Интенсивные боли зачастую сопровождаются тошнотой и рвотой, изжогой.

Все причины гастродуоденита можно разделить на несколько групп:

• эндогенные или внутренние – недостаток выработки слизи, высокое образование кислоты, нарушения в гормональной секреции, генетическая предрасположенность, хронические болезни полости рта и глотки, например, кариес или воспаление миндалин, а также печени и желчных путей;
• экзогенные или внешние – нерегулярный режим питания, злоупотребление спиртными напитками, психологические факторы, например, стрессы и перегрузки, злоупотребление горячей или холодной, жирной и острой, грубой пищей, продолжительный прием нестероидных противовоспалительных или антибактериальных препаратов, заражение бактерией Хеликобактер пилори.

На практике болезнь развивается и прогрессирует под действием нескольких факторов одновременно.

Существует ряд признаков для выделения видов гастродуоденита – степень выраженности воспалительного процесса и уровень кислотности.

По степени выраженности воспаления бывает:

• поверхностный гастродуоденит – острая форма с отечностью и утолщением складок оболочки;
• гипертрофический гастродуоденит – покраснения и белый налет, а также кровоизлияния мелкими точечками;
• смешанный гастродуоденит – гипертрофическая форма с присоединением атрофии слизистых оболочек;
• эрозивный гастродуоденит – большое количество эрозийных мест или язв на поверхности в виде пленки или налета, является последней стадией перед язвой.

По уровню кислотности выделяют:

• повышенная кислотность сопровождается повышением секреции желудка – наиболее часто встречается;
• нормальная секреция;
• пониженная секреция сопровождает злокачественные новообразования желудка.

Существует ряд нетипичных форм гастродуоденита, которые характеризуются отсутствием симптомов.

Самым основным негативным последствием является переход гастродуоденита в язву желудка и двенадцатиперстной кишки. В результате появления данных заболеваний повышается риск кровотечений и перфорации желудка. Кроме того, поврежденная слизистая оболочка становится благоприятной средой для развития рака желудка.

В случае подозрений на развитие гастродуоденита или появления первичных симптомов необходимо обращаться к гастроэнтерологу за помощью. Ведь запущенная форма патологии приносит огромный дискомфорт и ограничивает активность привычной жизни. В то же время риск открытия кровотечения или перфорации повышается вместе с оттягиванием визита к врачу.

В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) работают специалисты различных направлений, имеется самое современное оборудование и проводятся различные виды обследований. Записаться на прием и выбрать доктора можно на сайте, по телефону +7 (495) 775-73-60 или у администраторов в клинике: Москва 2-й Тверской-Ямской переулок д.10.

Диагностика гастродуоденита может проходить по двум направлениям:

• эндоскопия – определяет степень поражения и состояние слизистых оболочек;
• гистология – определяет актуальность воспаления слизистых, показывает наличие атрофии и степень ее развития.

В качестве дополнительных мер обследования используются:

• рентгеноскопия;
• рН-метрия с использование специального зонда;
• УЗИ дает общее представление.

В процессе диагностики крайне важно определить тип и форму течения болезни, которые выступают определяющим фактором при выборе методики лечения.

Лечение гастродуоденита носит комплексный характер, состоящий из медикаментозной терапии и диетотерапии. При развитии сопутствующих патологий или обострении болезни порой требуется проведение радикальных способов лечения.

При наличии бактериальной составляющей возникновения патологии необходимо применение антибиотиков. В общем смысле медикаментозное лечение состоит из следующих групп препаратов:

• обезболивающие средства;
• ферменты;
• седативные;
• антациды;
• стимуляторы репаративных процессов.

Диетотерапия предполагает использование нескольких разработанных методик:

• повышенная и нормальная секреция – диета №1;
• пониженная секреция – диета №2;
• в период ремиссии – диета №15;
• наличие запоров в стадии ремиссии – диета №3;
• наличие поносов в стадии ремиссии – диета №4.

Диеты №1, 2 и 15 имеют ряд общих правил:

• температурный режим пищи и питья на уровне среднего – исключение горячего и холодного;
• исключать специи пряного, острого или другого резкого вкуса;
• пища должна быть мелко порезанной, а консистенция блюда мягкой;
• дробное и частое питание – порция не больше двух горстей 5-6 раз в день;
• равно отдаленные друг от друга приемы пищи – не более 2-3 часов между приемами пищи;
• последний прием пищи за 2 часа до сна.

При наличии положительной реакции в результатах исследований на бактерию Хеликобактер пилори обязательно необходимо использование антибиотиков, а при отрицательной реакции такие препараты не требуются.

В курс медикаментозной терапии включаются лекарственные средства с целью повышения кислотности при гастродуодените, купирования болевых ощущений, уменьшения кислотности вместо антисекреторных средств, нормализации работы пищевода.

Дополнительное лечение в домашних условиях можно получить посредством использования рецептов народной медицины. Прежде чем начать применение необходимо посоветоваться с лечащим врачом. Среди популярных рецептов можно выделить следующие – настой семян льна, отвар овса для заживления, отвар свежей мяты вместо обычного чая, крапива, отваренная в молоке с добавлением меда, настой календулы, смесь из листьев ромашки, зверобоя, крапивы и подорожника.

Профилактика гастродуоденита имеет два направления – предупреждение обострений хронического гастродуоденита и предупреждение развития патологии. Комплекс профилактических мер включает:

• здоровый образ жизни;
• исключение вредных привычек;
• умеренные физические нагрузки;
• ограничение алкоголя;
• соблюдение режима дня – сон, отдых и работа;
• прием витаминов;
• укрепление иммунитета;
• своевременность лечения инфекционных заболеваний ЖКТ.