Ревмополиартрит

Ревматоидный полиартрит является хроническим системным воспалительным заболеванием соединительной ткани.
Связано оно с преимущественным поражением суставов по типу прогрессирующего полиартрита.

Сущность болезни состоит в поражении синовиальной оболочки, суставного хряща, суставной капсулы воспалительным процессом.

Механизм развивается на иммунной основе и приводит к появлению на суставных поверхностях костей эрозий, что в дальнейшем становится причиной развития выраженных суставных деформаций.

Точные причины ревматоидного полиартрита до настоящего времени не известны.

Придают одну из решающих ролей вирусу Эпштейна-Барра, стрептококкам группы В:

• компоненты микробных и вирусных тел имеют сродство к тканях суставов, способны длительное время накапливаться в них и вызывать иммунный ответ;
• вирусные ДНК могут встраиваться в ДНК человека и инициировать синтез белков с антигенной способностью, что так же является стимулом для возникновения иммунного ответа.

Также большое значение в возникновении заболевания отводится наследственному фактору.

У кровных родственников риск развития полиартрита в 16 раз выше.

Значение имеет и гормональный фон организма: женщины в возрасте до 50 лет заболевают в 3 раза чаще, чем мужчины.

Фото: кисть, пораженная ревматоидным полиартритом

Во время беременности или приема контрацептивов риск развития ревматоидного полиартрита снижается, во время лактации наоборот – повышается.

Заметили изменение формы стопы? Появились боли при ходьбе? Возможно, это артроз. На нашем сайте вы можете узнать много полезной информации про

артроз суставов стопы

.

У вас остеохондроз с корешковым синдромом? Узнайте особенности лечения заболевания из этой статьи.

Механизм развития ↑

На начальных стадиях полиартрита поражение суставов можно связать с воспалительной реакцией на неспецифический агент, вызванный различными стимулами.

В свою очередь у предрасположенных лиц эта реакция приводит к возникновению характерного патологического процесса с вовлечением иммунных клеток (Т- и В-лимфоцитов).

В результате этого в полости сустава формируется эктопический лимфоидный очаг, клетки которого постоянно продуцируют аутоантитела к собственным клеткам синовиальной оболочки.

Характерным для ревматоидного полиартрита аутоантителом является ревматоидный фактор, который представляет собой соединение антитела с иммуноглобулином М.

Ревматоидный фактор еще больше усиливает воспаление и прогрессирует повреждение тканей суставов.

Формируется паннус – очаг гиперплазии соединительной ткани – основной признак ревматоидного процесса.

Паннус постепенно разрушает суставной хрящ и суставные концы костей, что приводит к образованию узур.

Деформация суставов приводит к изменениям периартикулярных тканей: капсулы, сухожилий, мышц.

Кроме характерного поражения суставов всегда имеется повреждение внутренних органов с развитием васкулитов и лимфоидной инфильтрации.

Ревматоидный полиартрит классифицируют по следующим признакам:

• по количеству вовлеченных в процесс суставов: моноартрит, олигоартрит, полиартрит;
• по характеру повреждения внутренних органов: с висцеритами, с поражением серозных оболочек, сердца, легких, глаз, почек;
• по клинико-иммунологической характеристике: серонегативный (при лабораторном исследовании крови ревматоидный фактор отсутствует — примерно 10% случаев) и серопозитивный (при исследовании крови обнаруживается ревматоидный фактор, состоящий из антитела и соединенного с ним иммуноглобулина М);
• по течению заболевания: быстро прогрессирующей, малопрогрессирующей;
• по степени активности: ремиссия, минимальная, средняя, высокая;
• по нарушению функциональной активности.

При постепенном начале заболевания наблюдается медленное усиление скованности и болей в мелких периферических суставах, к которым относятся:

• лучезапястные;
• первые межфаланговые;
• пястнофаланговые;
• голеностопные;
• плюснефаланговые суставы.

Движения в пораженных суставах незначительно ограничены, температура тела над ними нормальная.

В отдельную группу ревматического процесса относят «палиндромный ревматизм».

Он характеризуется множественными, постоянно рецидивирующими атаками острого полиартрита сразу в нескольких суставах кистей, реже локтевых и коленных.

Атаки самостоятельно заканчиваются выздоровлением через несколько дней.

Фото: снимок рук больной ревматоидным артритом

Часто развивается бурсит и теносиновит лучезапястных суставов.

Полиартрит с острым течением и множественным поражением крупных и мелких суставов, с выраженным болевым синдромом, отеком и ограничением движений характерен для пожилых лиц.

По мере прогрессирования заболевания отмечают развитие деформации суставов, ограничение подвижности в них, которые, в ряде случаев, приводят к полной потере движений в суставе.

На начальных этапах заболевания присутствуют все характерные признаки артрита:

• отек, сглаженность контуров суставов;
• покраснение, повышение температуры кожи над суставом.

По мере прогрессирования заболевания появляются:

• деформация суставов на фоне деструкции суставного хряща и суставных поверхностей костей;
• подвывихи, атрофия мышц и кожных покровов, которая приводит к общему истощению.

Наиболее типичные для ревматоидного полиартрита деформации:

• «плавник моржа» — отклонений кисти в локтевую сторону;
• деформация пальцев по типу «пуговичной петли» — сгибательная контрактура в первом межфаланговом суставе и перерасгибание во втором межфаланговом суставе;
• «рука с лорнетом» — укорочение фаланг пальцев, сморщивание кожи над ними, отклонение кисти в локтевую сторону.

У трети пациентов образуются ревматоидные узелки.

Они характеризуются отсутствием боли, округлой формой, плотной консистенцией и размерами до 3 см,  чаще локализуются на разгибательной поверхности локтя, ахилловом сухожилии, седалищных буграх, в области мелких суставов.

Встречаются только у пациентов с серопозитивными полиартритом.

Во время ремиссии узелки могут исчезать.

Аутоиммунная природа заболевания обуславливает распространение патологии на внутренние органы:

• сердце (эндокардит, миокардит, перикардит, клапанные пороки);
• легкие (фиброзирующий альвеолит, эмфизема легких, пневмосклероз);
• почки (амилоидоз, нефротический синдром);
• нервная система (полинейропатия);
• слезные и слюнные железы;
• печень;
• селезенка;
• сосуды (васкулиты, артериит, нарушение микроциркуляции);
• глаза (двусторонний склерит).

Анализы крови

При лабораторном исследовании обнаруживаются типичные показатели воспаления:

• увеличение СОЭ;
• появления СРБ;
• повышение содержания фибриногена;
• повышение уровня альфа-2-глобулинов.

В тяжелых случаях наблюдается гипохромная анемия.

Более чем в 70% случаев отмечается появление в крови и синовиальной жидкости ревматоидного фактора (РФ).

В зависимости от рентгенологической картины выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: от остеопороза суставных концов костей до разрушения хряща и выраженного анкилоза.

Для уточнения диагноза проводят пункцию полости сустава с исследованием синовиальной жидкости.

При исследовании внутрисуставной жидкости обнаруживается большое содержание в ней нейтрофилов, ревматоидный фактор.

В ряде случаев требуется выполнить артроскопию, которую дополняют биопсией суставной оболочки и её микроскопическим исследованием.

При этом обнаруживается типичная пролиферация клеток оболочки с палисадообразным расположением.

Является формой ревматоидного полиартрита у детей до 16 лет и отличается от заболевания у взрослых.

Для ювенильного полиартрита характерны острое начало с выраженной лихорадкой, васкулитом и поражением внутренних органов, глаз, выраженными иммунными нарушениями.

Чаще поражаются один или несколько крупных суставов, с вовлечением в патологических процесс позвоночника.

Ревматоидный фактор удается выявить крайне редко.

Прогноз для жизни и течение болезни более благоприятный, чем у взрослых.

Часто происходит его переход в полиартрит взрослых или болезнь Бехтерева.

Поражения внутренних органов и разрывы сухожилий считаются собственно частью ревматоидного полиартрита.

К осложнениям относятся амилоидоз почек и присоединение септического (бактериального) артрита.

Амилоидоз встречается у четверти больных:

• проявляется протеинурией;
• сопровождается спленомегалией и синдромом нарушенного всасывания.

Рис.: гистологическая картина амилоидоза почек

Диагноз подтверждается морфологическим исследованием после биопсии почки.

Септическое воспаление возникает после лечения глюкокортикоидами.

Повышается температура тела, суставы увеличиваются в объеме, становятся отечными, болезненными.

В данном случае показана пункция полости сустава с исследованием выпота — в жидкости обнаруживаются нейтрофилы.

Терапия направлена на ликвидацию воспаления, восстановление нарушенной функции пораженных органов, коррекцию иммунных нарушений, увеличение продолжительности жизни.

На первом этапе лечения главной задачей является нормализация рациона питания.

Это достигается введением восстановительной диеты, которая основана на постепенном увеличении в своем рационе морской рыбы.

Эффективность данной диеты объясняется большим содержанием в рыбе омега-3 жирных кислот, которые оказывают положительный эффект на состояние суставов и обладают противовоспалительным действием.

Необходимо увеличить в рационе содержание:

• фруктов и овощей;
• ягод;
• зеленого чая;
• молочных продуктов;
• круп.

Следует ограничить прием:

• животных жиров;
• консервов;
• маринадов;
• пряностей;
• шоколада;
• алкоголя.

Рекомендации:

• базисная терапия должна быть начата сразу после установления диагноза с самого эффективного препарата;
• базисное лечение длится неопределенно долго;
• при отсутствии эффекта препарат заменяют;
• при необходимости проводят терапию несколькими препаратами.

Препаратом выбора является метотрексат.

Начинают прием с малых доз, постепенно увеличивая в 2-3 раза.

Во время лечения метотрексатом строго запрещается употребление даже малых доз алкоголя.

Во время базисного лечения принимается фолиевая кислота (должный эффект наступает через 4-8 недель), а также соли золота (положительный эффект наступает через 3-6 месяцев).

В основном лечения производными солей золота проводится при наличии противопоказаний к применению метотрексата.

Лечение проводится так же сульфасалазином, циклофосфамидом, циклоспорином А, D-пеницилламином, но в редких случаях.

У пациентов, резистентных к базисной терапии, применяются моноклональные антитела к фактору некроза опухолей (ФНО).

К таким препаратам относится инфликсимаб.

Он вызывает длительный положительный эффект, замедляет прогрессирование патологического процесса.

Практически всем пациентам назначаются нестероидные противовоспалительные средства (напроксен, диклофенак, ибупрофен).

Преднизолон применяется крайне редко: при поражении внутренних органов, при выраженном воспалении.

Он применяется только в сочетании с метотрексатом.

К основным физиотерапевтическим методам, применяемым при ревматоидном полиартрите, относятся:

• электрофорез гиалуронидазы;
• фонофорез гидрокортизона;
• тепловые процедуры;
• аппликации димексида и нестероидных противовоспалительных средств.

Альтернативные методы лечения:

• плазмаферез;
• лейкоцитоферез;
• внутривенное лазерное облучение крови;
• криотерапия;
• оперативное вмешательство (реконструктивные операции, эндопротезирование пораженного сустава).

Существует большое количество лекарственных растений, на основе которых можно приготовить настои, отвары, настойки, ванны, принимать в свежем, высушенном виде, внутрь или наружно.

К ним относятся: вяз, клюква, овес, чертополох, проросшая пшеница, сосна, тополь, мята, орех грецкий, одуванчик, мать-и-мачеха, паслен, щавель, малина, брусника, лопух и т.д.

Однако народные средства никогда не заменят базисную медикаментозную терапию, поэтому могут применяться лишь в качестве дополнительного лечения.

Прогноз для пациента ↑

По статистике, ожидаемая продолжительность жизни при ревматоидном полиартрите уменьшается на 3-7 лет, но в большинстве случаев данный диагноз не указывается в качестве причины смерти.

Основные причины смерти при ревматическом процессе:

• инфекции;
• заболевания почек;
• поражения кишечника;
• дыхательные расстройства.

Раннее начало заболевания в детском возрасте, большое количество ревматоидного фактора в крови,  а также продолжительность активного процесса более 1 года указывают на неблагоприятное течение заболевания.

Еще одна разновидность артрита — инфекционный. На нашем сайте вы можете узнать про

септический артрит

и методы его лечения.

Почему возникает хруст в поясничном отделе позвоночника? Читайте тут.

Что такое склероз замыкательных пластинок позвоночника? Смотрите здесь.

Меры профилактики ↑

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение развития болезни, дальнейшее прогрессирование повреждения суставов.

С этой целью следует избегать переохлаждений, своевременно лечить сопутствующие инфекции.

Излечимо ли заболевание?

В том случае, если адекватное лечение начато в крайне короткий срок, вероятность полного излечения составляет 80%.

В случае развития тяжелых поражений внутренних органов, развития анкилоза суставов показана группа инвалидности.

Обострение может вызвать переохлаждение, любая вирусная или бактериальная инфекция, травма или даже стрессовое состояние.

Загорать при ревматоидном артрите нельзя, так как солнечные лучи могут спровоцировать обострение заболевания.

Активный ревматоидный процесс может оказать негативное влияние на периоды беременности и родов, что связано с развитием антифосфолипидного синдрома. Несмотря на это, процент неосложненных родов достаточно велик.

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Название происходит от (др.-греч. ῥεῦμα) что значит «течение», суффикс -оидный означает «подобный», ἄρθρον переводится как «сустав» и суффикс —ит (гр. —itis) обозначает «состояние воспаления».

Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

В классификации по МКБ-10 выделяют следующие формы этой болезни.

• М05. Серопозитивный ревматоидный артрит.
  • М05.0. Синдром Фелти (ревматоидный артрит со спленомегалией и лейкопенией).
  • М05.3. Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.
  • М05.8. Другие ревматоидные артриты.
  • М05.9. Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный.
• М06. Другие ревматоидные артриты.
  • М06.0. Серонегативный ревматоидный артрит.
  • М06.1. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
  • М06.2. Ревматоидный бурсит.
  • М06.3. Ревматоидный узелок.
  • М06.8. Другие уточненные ревматоидные артриты.
  • М06.9. Ревматоидный артрит неуточненный.
• М08.0. Юношеский ревматоидный артрит.

Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям.

Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

Самые первые следы ревматоидного артрита относятся к 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г. Симптомы ревматоидного артрита можно отметить и у людей, изображенных на картинах фламандских художников, например, «Три грации» Рубенса.

Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры — la goutte asthénique primitive) выполнено в 1800 г. О.Ж.Ландре-Бове (англ.)русск. по результатам наблюдений в госпитале Сальпетриер под руководством Ф.Пинеля. Заболевание получило своё современное имя в опубликованном 1859 г. «Трактате о природе и лечении подагры и ревматической подагры»А.Б.Гарро (англ.)русск..

Ревматоидный артрит распространён по всему миру и ему подвержены все этнические группы. Распространенность 0,5-1 % (до 5 % у пожилых). От 5 до 50 человек на 100 000 населения заболевает каждый год. В 2010 году от ревматоидного артрита в мире умерло около 49 тысяч человек.

Средний возраст начала заболевания составляет 40-50 лет для женщин и несколько больше для мужчин. Женщины заболевают в 3-5 раз чаще мужчин.

Как и для большинства аутоиммунных заболеваний, здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Генетическая предрасположенность

• Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.
• Чаще встречается у носителей определённого антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний

• парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции
• гепатовирусы — вирус гепатита B
• герпесвирусы — вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр (значительно выше в синовиальной жидкости * больных РА)
• ретровирусы — Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое.

Ревматоидный артрит специалистами относится к аутоиммунным заболеваниям. Для этой группы заболеваний характерно поведение клеток-защитников — лимфоцитов. Они, вместо того, чтобы активно диагностировать чужеродные бактерии, грибы, вирусы, и уничтожать их, начинают атаковать собственные здоровые клетки. Этот патологический процесс нарушения взаимодействия клеток иммунной системы в иммунном ответе состоит из следующих этапов:

• Синовиоциты приобретают черты макрофагов, выделяют провоспалительные цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 1, становятся антигенпрезентирующими клетками и вызывают активацию Т-хелперов 1 типа.
• В клетках синовиальной жидкости и в синовиальной оболочке сустава появляется большое количество Т-хелперов 1 типа, выделяющих гамма-интерферон и активирующих макрофаги.
• Активированные макрофаги и моноциты продуцируют провоспали-тельные цитокины: фактор некроза опухоли альфа, ИЛ-1, ИЛ-6.
• Повышение концентрации ИЛ-8 в синовиальной жидкости вызывает высокую концентрацию в ней нейтрофилов.
• ИЛ-1 вызывает лихорадку, активацию остеокластов, что способствует остеопорозу субхондральной пластинки кости. Фактор некроза опухоли вызывает появление молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов, способствуя экссудации, вызывает похудание, анемию хронического воспаления. I16, активируя гепатоциты, вызывает повышение продукции ими С-реактивного белка; активирует В-лимфоциты (превращение их в плазматические клетки).
• В крови значительно повышается концентрация плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины.
• В крови и синовиальной жидкости у 80 % больных резко увеличивается концентрация IgM и IgG к изменённому Fc участку IgG (ревматоидные факторы).
• Выделение эндотелиального фактора роста способствует разрастанию капилляров синовиальной ткани. Ангионеогенез и пролиферация активных фибробластов, синовиоцитов приводят к образованию паннуса — агрессивной ткани, имеющей признаки опухолеподобного роста, способной внедряться в хрящ, суставную поверхность кости, образуя эрозии, и в связочный аппарат. Важно отметить, что составляющий паннус клон неконтролируемо размножающихся, агрессивных синовиоцитов образуется сравнительно поздно — через несколько месяцев от начала заболевания.
• Образование иммунных комплексов в крови в результате взаимодействия IgG с ревматоидными факторами приводит к активации комплемента и повреждению микроциркуляторного русла, что объясняет висцеральные проявления ревматоидного артрита.

На поздних этапах ревматоидного артрита пролиферативные процессы (рост паннуса) могут не зависеть от аутоиммунных механизмов и поддерживаются автономно.

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.

Внесуставные проявления

• Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз.
• Дыхательная система: плеврит, интерстициальные заболевания.
• Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо.
• Нервная система: компрессионная нейропатия, сенсорно-моторная нейропатия, множественные мононевриты, цервикальный миелит.
• Органы зрения: сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит, периферическая язвенная кератопатия.
• Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия
• Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Выделяют следующие варианты клинического течения ревматоидного артрита:

• Классический вариант (симметричное поражение как мелких, так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее течение).
• Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, чаще коленных. Выраженное начало заболевания и обратимость всех проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии носят мигрирующий характер, рентгенологические изменения отсутствуют, противовоспалительные препараты дают относительно положительный эффект; в последующем возникают все симптомы, характерные для ревматоидного артрита).
• Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом (сопровождается лихорадкой гектического типа, ознобом, гипергидрозом, потерей веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов, висцеритов; в ряде случаев клинические признаки артрита отходят на второй план).
• Синдром Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии; возможен вариант без спленомегалии, но с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).
• Синдром Стилла.
• Ювенильный ревматоидный артрит (начало заболевания до 16 лет):
  • аллергосептический синдром;
  • суставно-висцеральная форма с ограниченными висцеритами.
• Суставно-висцеральная форма:
  • ревматоидный васкулит;
  • поражение сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;
  • поражение нервной системы.

I Стадии клинических проявлений

•  — очень ранняя: длительность до 6 месяцев;
•  — ранняя: 6 — 12 месяцев;
•  — развернутая: более года;
•  — поздняя: более двух лет.

II Активность болезни (DAS28)

• 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;
• 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;
• 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;
• 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

III Инструментальная характеристика

• Наличие эрозии
• Рентгенологическая стадия (1-4)

IV Иммунологическая характеристика

• Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;
• Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

V Функциональный класс

• I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности
• II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности
• III сохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности
• IV нарушение всех видов деятельности

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

• вовлечение новых суставов при последующем обострении;
• системный характер болезни;
• персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
• стойкое увеличение СОЭ;
• ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
• носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

• Усталость, астеновегетативный синдром
• Утренняя скованность. Обычно, чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
• Слабость
• Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
• Боли при длительном сидении
• Вспышки активности заболевания, сопровождающиеся ремиссией.
• Мышечные боли
• Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
• Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

1. симптоматическое лечение — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды(ГКС),
2. базисные противоревматические препараты,
3. генно-инженерные биологические (контролирующие течение болезни) препараты цитостатическими иммунодепрессантами.

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простагландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как индуцированная НПВС гастропатия (в частности, образование эрозий и язв), нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на неселективные и ингибиторы ЦОГ-2 («коксибы»).

Представителями относительно селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, лорноксикам и другие представители класса «оксикамов» и нимесулид. Представителями высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 являются целекоксиб и эторикоксиб. Эти препараты имеют минимальные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта при сохранении высокой противовоспалительной и анальгетической активности. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Новым подходом является использование высоких доз ГКС (так наз. «пульс-терапия») в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфасалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является бетаметазона дипропионат («Дипроспан»), оказывающий пролонгированное действие.

Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение качественной ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунными механизмами, высокая вероятность развития ремиссии.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, препараты золота (в настоящее время в России не применяются), пеницилламин, аминохинолиновые препараты (напр., гидроксихлорохин). К средствам резерва относятся циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин.

Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

В процессе лечения базисными препаратами тщательно наблюдают за активностью болезни, а также за появлением и развитием побочных эффектов.

При ревматоидном артрите синовиальные мембраны секретируют большое количество фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы который также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом наблюдается «утечка» протеолитических ферментов из клеточных лизосом, которые вызывают повреждения близлежащих костей и хрящей. Организм отвечает на это путём выработки цитокинов, среди которых наиболее известен фактор некроза опухоли (ФНО). Каскады реакций в клетках, которые запускаются цитокинами, ещё больше усугубляют симптомы болезни. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с ФНО, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности.

Для лечения при устойчивости артрита к базисным препаратам используются:
(1) Блокаторы цитокинов/хемокинов и их рецепторов (антицитокиновые препараты):

• Ингибиторы ФНО (антитела к ФНО и «растворимые» рецепторы к ФНО):
  • Адалимумаб («Хумира»)
  • Голимумаб («Симпони»)
  • Инфликсимаб («Ремикейд»)
  • Цертолизумаба пэгол («Симзия»)
  • Этанерцепт («Энбрел»)
• Моноклональные антитела к рецепторам к интерлейкину-6 (sIL-6R, mIL-6R) — тоцилизумаб («Актемра»)
• Моноклональные антитела к интерлейкину-1 — анакинра («Кинерет», препарат в РФ не зарегистрирован)
• Моноклональные антитела к интерлейкинам-12 и 23 — устекинумаб («Стелара»)

(2) Антилимфоцитарные препараты:

• Моноклональные антитела к мембранным рецепторам CD20, истощающие пул продуцирующих антитела B-лимфоцитов — ритуксимаб («Мабтера»)
• Гибридные белки CTLA-4 + Fc-IgG1, блокирующие активацию Т-лимфоцитов — абатацепт («Оренсия»)

(3) Пероральные низкомолекулярные ингибиторы путей внутриклеточной путей передачи сигналов Jak-STAT — тофацитиниб («Яквинус»)

В период прогрессирования ревматоидного артрита ФНО вырабатывается иммуннокомпетентными клетками, присутствующими в суставе, и обуславливает развитие воспалительного процесса в синовальных мембранах. Повреждения суставов у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается в виде сужения суставного пространства между костями и эрозированием костей в суставном пространстве. Клинические испытания моноклональных антител показали, что их применение замедляет повреждение суставов.

Перспективным также является использование специфических регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов — таких препаратов, как, например, галофугинон.

Миорелаксанты не эффективны для облегчения болей при ревматоидном артрите.

Ревматоидный артрит сокращает продолжительность жизни в среднем от 3 до 12 лет. Исследования 2005 года, проведённое Клиникой Майо, показало, что риск сердечных заболеваний в два раза выше у страдающих ревматоидным артритом, независимо от других факторов риска, таких как диабет, алкоголизм, повышенный холестерин и ожирение. Механизм, из-за которого повышается риск сердечных заболеваний, неизвестен; наличие хронического воспаления считается значимым фактором. Возможно, использование новых биологических препаратов способно увеличить продолжительность жизни и снизить риски для сердечно-сосудистой системы, а также замедлить развитие атеросклероза. Ограниченные исследования демонстрируют снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний, при этом наблюдается рост общего уровня холестерина при неизменном индексе атерогенности.

Ревматоидный полиартрит – это аутоимунное заболевание, при котором поражаются преимущество мелкие суставы. Оно проявляется скованностью и болью, из-за которой человек теряет возможность нормально двигаться. Болезнь плохо поддается лечению, но при ранней диагностике у человека есть шансы замедлить ее развитие.

Ревматоидный полиартрит – хроническое заболевание. Оно явно дает о себе знать, когда патологический процесс уже развился достаточно сильно. Недуг плохо лечится из-за неясной этиологии, так как нельзя устранить фактор, вызвавший его. Полиартрит – заболевание, которое вылечить полностью невозможно. Но при своевременной диагностике, регулярном наблюдении у врача и соблюдении всех его рекомендаций можно значительно замедлить его и облегчить неприятные симптомы.

Проявления болезни зависят от стадии патологического процесса. Чаще всего поражаются симметричные небольшие суставы рук и стоп. В зависимости от особенностей болезни и ее локализации отличается код по МКБ-10 (международной классификации болезней). Всего выделяют 4 этапа развития:

1. Первая стадия. Человек ощущает скованность по утрам. Болезненные ощущения отсутствуют либо выражены незначительно. Период длится до 6 месяцев.
2. Вторая стадия. Ткань около сустава уплотняется, нарушается ее плотность и минеральный состав. Из-за этого человек ощущает боль, которая усиливается при физической активности. Скованность выражена больше, ограничения в движении становятся значительными. Этот этап болезни занимает от 6 до 12 месяцев.
3. Третья стадия. Ситуация осложняется деформацией суставов и грубыми нарушениями двигательной активности (из-за подвывихов и вывихов). Боль усиливается, человеку сложно выдержать ее без анальгетиков. Костная и хрящевая ткань истончается, местное кровообращение ухудшается. Происходит патологическое разрастание тканей, из-за чего сужается суставная щель.
4. Четвертая стадия. Кожа возле сустава атрофируется. Болевой синдром ярко выражен, пациент может передвигаться только с опорой на что-то. Развивается анкилоз – это сращение суставных поверхностей, исчезновение суставной щели. Утрачиваются движения в пораженной области. Возникает деформация всех суставов, втянутых в патологический процесс.

Важно различать ревматоидный процесс от ревматического, поскольку тактика дальнейших действий при этих состояниях значительно отличается. Для постановки диагноза, кроме консультации врача, назначают рентген, общий анализ крови, анализ на ревматоидный фактор. Основные отличия ревматоидного и ревматического артрита указаны в таблице.

Этиология

Причины возникновения недуга неизвестны. Считается, что, как и любой другой аутоиммунный процесс, ревматоидный артрит развивается у людей с генетической склонностью к этому. В анализе крови отмечаются воспалительные изменения (повышается СОЭ, происходят сдвиги в лейкоцитарной формуле влево). Процесс, видимо, связан с активным размножением патологической микрофлоры. Вирусная она или бактериальная – неизвестно, так как антибиотикотерапия не всегда дает положительный результат.

Провоцирующие факторы начала ревматоидного артрита – все ситуации, из-за которых снижается иммунитет и повышается склонность к заболеваниям. К ним относятся:

• хроническое влияние на организм ядовитых веществ (например, из-за работы на вредных предприятиях);
• частые стрессовые ситуации;
• переохлаждение и перегрев;
• чрезмерный контакт кожи с ультрафиолетом (при естественном загаре или в солярии);
• злоупотребление алкоголем, курение, прием наркотиков;
• эндокринная патология;
• применение гормонов, цитостатиков.

Лечение преследует такие цели:

• уменьшение болей и воспаления;
• улучшение подвижности суставов;
• замедление прогрессирования недуга.

Часто для восстановления утраченных функций необходимо хирургическое лечение. Иногда это единственный шанс избежать инвалидности и иметь возможность нормально жить.

Выбор методов борьбы с недугом зависит от стадии, на которой он был обнаружен.

Изначально больному рекомендуется прием лекарств и соблюдение диеты, по согласованию с врачом можно дополнительно использовать народные средства. Если болезнь развивается стремительно и состояние человека не улучшается, поднимается вопрос об операции.

В зависимости от стадии недуга для лечения применяются такие методы:

• медикаментозная терапия;
• физиотерапия;
• оперативное вмешательство.

Лекарственные средства эффективны на первых 3 стадиях болезни. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы замедлить процесс и улучшить качество жизни пациента. Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства («Диклофенак», «Ибупрофен» и т. д.). Часто ревмополиартрит сопровождается остеопорозом (снижением плотности костной ткани), поэтому для лечения используются препараты кальция и витамин D. Применяются также хондропротекторы для уменьшения воспаления, улучшения питания сустава и восстановления хрящевой ткани («Афлутоп», «Терафлекс»).

На 2 и 3 стадии дополнительно используются гормоны и лекарства, стимулирующие иммунитет. Хорошие результаты дает плазмоферез, при которой очищенную плазму крови возвращают в организм. Это уменьшает вероятность развития осложнений, снижает выраженность болей в суставах и повышает эффективность медикаментозной терапии.

Из физиотерапии в периоды стихания симптоматики применяются следующие методы:

• магнитотерапия;
• фонофорез;
• лечение холодом;
• грязелечение;
• УВЧ;
• лазер.

Единственное возможное лечение артрита 4 степени – хирургическое (параллельно применяются медикаменты). Для восстановления разрушенных суставов применяются артроскопия и эндопротезирование. На предыдущих стадиях можно попробовать бороться с болезнью консервативными методами. Своевременная и правильная диагностика болезни дает возможность эффективно лечить и сдерживать развитие недуга с самого начала патологических проявлений.

Одновременно с основной терапией с разрешения врача можно использовать народные средства для внутреннего приема и местной обработки суставов. Вот некоторые популярные рецепты:

1. Сок редьки с медом. Используют для местного лечения с целью улучшения кровообращения и разогревающего действия. 400 мл сока редьки смешивают с 100 мл водки, 200 мл жидкого меда и 10 г соли. Тщательно перемешивают и натирают больные суставы 2 раза в день.
2. Компрессы с прополисом. Уменьшают воспаление, отек и боли. Хлопчатобумажную ткань обильно смачивают настойкой прополиса и прикладывают к пораженному участку. Сверху утепляют пленкой, ватой и фиксируют шерстяным шарфом. Компресс выдерживают 30 минут, после чего больную область нужно укрыть теплым одеялом.
3. Лист лопуха. Свежий лист промывают, высушивают и прикладывают к суставам на ночь, обматывая сверху теплой тканью. Средство снимает боль, отек и воспаление.

Не последнюю роль в лечении недуга занимает диета. В период сильных болей ограничивают количество углеводов, соли, белковой пищи. Нельзя есть жареную, жирную и пряную еду, предпочтение нужно отдать запеченным или приготовленным на пару блюдам. Можно употреблять молочные продукты, фрукты и овощи оранжевого цвета (из-за большого содержания в них бета-каротина). Хлеб и макаронные изделия есть можно, лучше, чтобы они были изготовлены из муки твердых сортов пшеницы. Диета должна стать не временным мероприятиям, а образом жизни больного. Это позволит замедлить болезненные процессы в организме и поможет поддерживать хорошее самочувствие.

Екатерина:

Во время беременности я заметила, что утром не могу двигать рукой и обручальное кольцо пришлось снять, так как оно сильно давит. Я подумала, что это из-за отеков, старалась меньше пить в течение дня. После родов симптомы не прошли – из-за увеличенных косточек на руке я не могла носить кольца, руки болели постоянно. После анализов и рентгена врач сказал, что у меня ревматоидный полиартрит. Прошла курс лечения в стационаре, дома пью «Терафлекс» и совмещаю это все с народными методами, соблюдаю диету. Дискомфорт стал намного меньше, думаю, что это заслуга комплексного подхода.

Александр:

Проходил курс лечения «Афлутопом», лекарство кололи внутрь суставов. Остался доволен, поскольку боли уменьшились, отек спал. Врач рекомендовал периодические повторения курса для сохранения эффекта, и я намерен придерживаться этих рекомендаций.

Ревматоидный полиартрит — это тяжелое, порой инвалидизирующее, заболевание соединительной ткани организма с преимущественным поражением суставов. Если поздно начать лечение, то могут развиваться стойкие деформации сочленений, а также поражения внутренних органов (почек, лимфоузлов, кожи, сердца). В нашей статье поговорим преимущественно о поражении суставов при этом заболевании.

Какой-то определенной причины не существует, как и у других аутоиммунных заболеваний. Иммунная система организма начинает принимать собственные ткани за чужеродные. В результате, в суставах и внутренних органах развивается хронический воспалительный процесс. Хрящ, покрывающий суставные поверхности, разрушается, затем вовлекается костная ткань, в ней возникают кистозные образования. Врачи предполагают роль нескольких факторов:

• наследственная отягощенность: если среди близких родственников есть пациенты с ревматоидным артритом, риск приобрести это заболевание повышается примерно в 4 раза;
• инфекционные заболевания (микоплазмоз, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус краснухи и другие);
• дефицит витамина Д;
• неблагоприятные факторы внешней среды.

Ревматоидный полиартрит может начаться после перенесенных неоднократно инфекционных заболеваний (ангина, отит, грипп).

Сначала обычно появляются небольшие мышечные боли в ногах и руках, ощущение длительной утренней скованности. Температура тела может быть субфебрильной, нарастает слабость, снижается аппетит. Спустя месяц-два начинают болеть и опухать мелкие суставы кистей и стоп. Причем, женский пол страдает ревматоидным артритом чаще мужского. Примерный возраст заболевших – 18-50 лет.

Чаще всего болезнь развивается постепенно, причем явных признаков воспаления суставов поначалу не наблюдается. Беспокоит слабость, утомляемость, снижение аппетита. В других случаях начало острое – лихорадка, полиартрит, увеличение селезенки. Может не быть никаких общих симптомов, воспаляется один или несколько суставов.

Диагностика

Обследование при подозрении на ревматоидный артрит включает клинический осмотр (выяснение жалоб, истории болезни, осмотр всех суставов и позвоночника), анализы крови, рентген заинтересованных суставов, кистей, крестцово-подвздошных сочленений.

Рентгенологические изменения появляются либо в течение первого года болезни, либо по прошествии трех лет и более. На рентген-снимке можно увидеть околосуставные эрозии, т.е. «изъеденность» суставных поверхностей, подвывихи, вывихи в мелких суставах стоп, кистей.

Определенных лабораторных показателей, четко говорящих о ревматоидном артрите, не существует. Пациенту берут развернутый и биохимический анализ крови на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, антитела к циклическому цитрулиновому полипептиду (АЦЦП). Результаты этих обследований врач соотносит с клинической картиной.

Терапия начинается сразу после установки диагноза.

1. Медикаментозное лечение. Это противовоспалительные средства, в том числе гормональные и, обязательно, базисные лекарственные препараты (делагил, плаквенил, цитостатики, препараты золота, сульфаниламиды). При обострении заболевания терапия направлена на снятие воспаления. Местно врач может ввести глюкокортикоидный гормон (дипроспан или кеналог) в полость сустава. Базисные лекарства обычно назначаются в виде комбинации двух препаратов. Прием любых лекарственных средств должен быть осуществлен только после назначения и под контролем лечащего врача.
2. Хороший результат дает гемосорбция и плазмаферез.
3. Физиотерапевтические процедуры. Применяются совместно с лекарственными средствами: фонофорез с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия.
4. Диета с повышенным потреблением молочных продуктов и продуктов растительного происхождения. Исключаются высококалорийные, пища должна быть богата белками, витаминами, воды следует употреблять не менее 2-х литров за сутки.
5. Лечебная физкультура. Позволяет предупредить развитие контрактур суставов, поддерживает мышечный тонус.
6. При появлении деформаций сочленений на ночь рекомендуется надевать разгружающие ортезы.
7. Хирургическая тактика используется в том случае, когда сустав сильно деформирован, теряет свою функцию, в нем имеются постоянные болевые ощущения.

Следует помнить, что полностью избавиться от ревматоидного полиартрита невозможно, но целью терапии является достижение длительных периодов без обострений, то есть ремиссий. Лечение должно повышать качество жизни пациента, устранять воспаление суставов, помогать достичь длительного отсутствия обострений. Изначально необходимо показаться ревматологу, который изучит симптоматику заболевания, проведет анализы и будет назначать и контролировать лечебный процесс.

При появлении болей в суставах впервые можно обратиться к терапевту, если же диагноз уже известен, ревматоидный артрит лечит ревматолог. Полезными будут консультации диетолога, врача физиотерапевта, специалиста по ЛФК, массажиста. В тяжелых случаях болезни рекомендован осмотр ортопеда.

Ревматоидный артрит. Ток-шоу «Без рецепта»